抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管范例

肺动脉高压 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特征是进行性肺腺体 (PA) 重构，导致心室 (RV) 后负荷减小并最终导致死亡。 近 20 年来，PAH 的放射治疗夺得了电脑科技的进步，众所周知是随着抗病毒药物的应用。然而，现今这些放射治疗仅限于肾脏收缩，大约在 5% 的 PAH 病征中所起抑制作用作用，并且几乎不能扭转焕然一最初肾脏。学术研究表明，SMCs 而不是内皮蛋白 选择作为蛋白来源建立最初内膜以道岔腺体。因此，探索持续性SMC焕然一最初的最初方法在放射治疗PAH中所具有举足轻重意涵。

在该的团队之前的学术研究中所，挖掘出 miR-30a 在母体急性脑出血（AMI）病征和动物的血液中所以及体内高热刺激后培养的心肌蛋白中所显着升高，并通过抑制作用自噬使心脏基本功能变差。同样，高热是 PAH 肾脏焕然一最初的关键触发必要，并且 miR-30a 高水平的巨大变化也也许参与 PASMC 的焕然一最初。 本学术研究重点项目注意高热后 PAH 病征、PAH 动物基本概念和 PASMC 中所 miR-30a 的巨大变化。 还通过 Su5416/高热抑制作用作用于和野碱 (MCT) 抑制作用作用于的 PAH 动物中所 miR-30a 的遗传和药理学抑制作用来评估对 PA 和 RV 焕然一最初的受到影响。 此外，使用 miR-30a 抑制作用剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探索一种在此之后 PAH 放射治疗投递手段。

学术研究外观设计：

学术研究首先挖掘出了PAH病征、PAs和PASMCs高热后miR-30a升高；心碎 miR-30a 再加 Su5416/高热豚鼠基本概念中所的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肿胀。

动物基本概念1：敲除 miR-30a 转录 PA 蛋白衰老以尽量减少 Su5416/高热豚鼠基本概念中所的肾脏重构；

动物基本概念2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的衰老以扭转 MCT 豚鼠基本概念中所的肾脏焕然一最初；同时，敲除 miR-30a 再加 MCT 豚鼠基本概念中所的 RVSP、RV 肿胀和角化；

本学术研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 中所的抑制作用作用，并通过抑制作用 miR-30a 来描述其治果。 该学术研究推论到 miR-30a 在 PAH 病征的血液中所以及在高热后 PAH 动物的 PA 和 PASMC 中所的表达减小。 此外，挖掘出 miR-30a 抑制作用了 PASMC 中所 P53 的持续上升。 在 Su5416/高热抑制作用作用于和 MCT 抑制作用作用于的 PAH 动物中所，miR-30a 的遗传缺陷有效地扭转了 PA 焕然一最初并减小了 RVSP 和 RV 肿胀。 此外，IT-L 投递手段显示出并能，可减少 miR-30a 高水平并减轻 PAH 的疾病表型，同时抑制作用 P53 可以部分减少这些有益抑制作用作用。

文中所出处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.